Allochiria, Synestezja i Afantazja -Trzy Neurokognitywne Fenomeny Percepcyjno-Poznawcze

Grafika wygenerowana przy pomocy Chat GPT

Funkcjonowanie ludzkiego mózgu skrywa wiele tajemnic, a wśród nich znajdują się zjawiska, które znacząco odbiegają od codziennego sposobu postrzegania świata. Allochiria, synestezja i afantazja są trzema odrębnymi, lecz niezwykle interesującymi przypadkami „innego” funkcjonowania zmysłów i wyobraźni.

Allochiria 

Allochiria (z greckiego „allos” – inny, „cheir” – ręka) to zaburzenie percepcji przestrzennej, w którym bodźce dotykowe, wzrokowe lub bólowe, odbierane po jednej stronie ciała są błędnie lokalizowane po stronie przeciwnej. Przykładowo, osoba dotknięta w lewe ramię może wskazać miejsce dotyku na ramieniu prawym.

Allochiria występuje zazwyczaj jako konsekwencja uszkodzeń prawej półkuli mózgu, szczególnie w okolicach płata ciemieniowego – regionu odpowiedzialnego za integrację informacji czuciowo-przestrzennych. Badania z wykorzystaniem fMRI i SPECT wykazały, że zjawisko to jest ściśle powiązane z uszkodzeniem struktur takich jak kora ciemieniowa tylna (Corbetta i Shulman, 2011).

Allochiria często towarzyszy zespołowi nieuwagi przestrzennej (hemispatial neglect), w którym pacjent ignoruje jedną stronę przestrzeni. W takich przypadkach występuje m.in. przekierowanie uwagi wyłącznie na stronę przeciwną względem uszkodzenia.

Synestezja 

Synestezja to zjawisko, w którym stymulacja jednego zmysłu automatycznie wywołuje wrażenie w innym – np. słyszenie dźwięków może powodować widzenie kolorów (tzw. chromestezja), a litery i cyfry mogą być postrzegane jako posiadające określoną barwę (grafem-kolor).

Synestezję klasyfikuje się jako:

• projekcyjną (intensywne wrażenia zmysłowe, jakby rzeczywiście „widziane”),

• asocjacyjną (mentalne skojarzenia, bez widocznych obrazów).

Neurobiologiczne podłoże synestezji tłumaczone jest na dwa sposoby:

1. Teoria nadmiernej konektywności neuronalnej – wskazuje na obecność dodatkowych połączeń pomiędzy obszarami korowymi odpowiadającymi za różne zmysły. U synestetyków np. aktywacja zakrętu wrzecionowatego może prowadzić do aktywności w korze wzrokowej (Ramachandran i Hubbard, 2001).

2. Teoria deficytów hamowania – mówi o osłabionej zdolności do tłumienia aktywności neuronalnej w niepotrzebnych obszarach, co prowadzi do „przecieku” aktywności między systemami sensorycznymi (Grossenbacher i Lovelace, 2001).

Badania genetyczne sugerują, że synestezja może mieć komponent dziedziczny, choć geny odpowiedzialne za to zjawisko nie zostały jednoznacznie zidentyfikowane. Prawdopodobnie jest to cecha poligeniczna, związana z rozwojem kory mózgowej.

Afantazja 

Afantazja to zjawisko polegające na niemożności tworzenia świadomych obrazów mentalnych. Osoby dotknięte tym stanem nie potrafią „wyobrazić sobie” znajomej twarzy lub miejsca, mimo że potrafią je rozpoznać, gdy zostaną im pokazane.

Afantazję można wykryć za pomocą narzędzi takich jak Vividness of Visual Imagery Questionnaire (VVIQ) czy obiektywnych metod opartych o neuroobrazowanie.

Zeman i in. (2015) sugerują, że afantazja może być związana z osłabioną aktywnością między obszarami przedczołowymi a obszarami percepcyjnymi kory potylicznej. U osób z afantazją stwierdzono mniejszą aktywację tzw. sieci domyślnej (default mode network), która odpowiada za wyobraźnię i wspomnienia autobiograficzne. Afantazja może być wrodzona (kongenitalna) lub nabyta – np. po urazach mózgu.

Literatura:

1. Hubbard E.M., Ramachandran V.S. 2005. Neurocognitive mechanisms of synesthesia, Neuron, 48(3): 509–520.

2. Simner J., Mulvenna C., Sagiv N., Tsakanikos E., Witherby S.A., Fraser C., Scott K., Ward J.  2006. Synaesthesia: The prevalence of atypical cross-modal experiences, Perception, 35(8): 1024–1033.

3. Zeman A., Dewar M., Della Sala S. 2015. Lives without imagery – Congenital aphantasia, Cortex, 73: 378–380.

4. Corbetta M., Shulman G.L. 2011. Spatial neglect and attention networks, Annual Review of Neuroscience, 34: 569–599.

5. Grossenbacher P. G., Lovelace C. T. 2001. Mechanisms of synesthesia: Cognitive and physiological constraints, Trends in Cognitive Sciences, 5(1): 36–41.

6. Zeman A., Dewar M., Della Sala S. 2020. Phantasia: The psychological significance of lifelong visual imagery vividness extremes, Cortex, 130: 426–440.

7. Vallar G., Perani D. 1986. The anatomy of unilateral neglect after right-hemisphere stroke lesions: a clinical/CT-scan correlation study in man, Neuropsychologia, 24(5): 609–622.

8. Heilman, K. M., Valenstein E. 2000. Mechanisms underlying hemispatial neglect, Neuroscientist, 6(6): 429–440.

9. Milton F., Fulford J., Dance C., Gaddum J., Heuerman-Williamson B., Jones K., Knight K.F., MacKisack M., Winlove C., Zeman A. 2021. Behavioral and neural signatures of visual imagery vividness extremes: Aphantasia versus hyperphantasia, Cerebral Cortex, 31(2): 529–543.